Стройное учение о ретикуло-эндотелиальной системе создано Ашофом, Н. Н. Аничковым, А. А. Богомольцем и др. Этим термином, введенным еще в начале настоящего столетия, объединялись находящиеся в различных органах клеточные элементы, которым присуща активная фагоцитарная функция и, как выяснилось, впоследствии, участие б кроветворении. Однако в настоящее время установлено, что эндотелий сосудов не способен к активному поглощению коллоидальных частиц и не участвует в гематопоэзе, являясь вполнедифференци -рованной тканью. Поэтому некоторые апторы предлагают термин «ретикуло-эндотелиальпая система» заменить термином «ретикулярная система», или «ретикуло-гистодитарная система» (РГС), причисляя к ней блуждающие клетки соединительной ткани — гистоциты.
По своей морфологии и функциональному значению ретикулярные клетки делятся на следующие формы:
1. Лимфоидно-ретикулярные клетки, которые составляют большую часть ретикулярных клеток костного мозга. Среди них встречаются малые лимфоидно-ретикулярные клетки, которые морфологически сходны с лимфоцитом. Кондепсиронанное ядро утих клеток имеет различную форму: то округлую, то овальную, то неправильную. Иногда в ядре видны ядрышки. Базофильная цитоплазма часто представляется вытянутой или отростчатой.
В отлично от малой лимфоидно-ретикулярной клетки, большая лимфоидно-ретикулярная клетка более крупных размеров, с нерезко очерченными границами, с нежпопетл истым ядром, содержащим два-три ядрышка, и бледно-голубой цитоплазмой. Лимфоидно-ретикулярная клетка трансформируется в гемогистобласт, обладающий потенциальными свойствами кроветворения.
2. Макрофаги, выполняющие фагоцитарную функцию,— это крупные клетки неправильной формы и не всегда с отчетливыми границами. Ядро клетки округлое. Цитоплазма бледно-голубая, содержащая гемосидершт, капли жира, азурофильные зерна и другие элементы.
фагоцитирующей ретикулярной клетке придается особенно важное значение и фагоцитозе возбудителей различных заболеваний (бактерий, нротозоев), продуктов клеточного распада. Макрофагам присуще также участие в обменных процессах.
3. Плазматическая клетка участвует главным образом в образовании белковых тел и, в частности, антител. Это неправильной формы и различной величины клетка с четкими контурами и интенсивно базофильной цитоплазмой, нередко содержащей вакуоли. Ядро расположено эксцентрически, колесовидной структуры, иногда содержит ядрышки (молодые формы).
В последние годы с помощью электронной микроскопии установлено (Бесси), что плазматическая клетка имеет как бы структуру микрожелезы и через особые железистые ходы выделяет глобулин.
Участие плазматических клеток в белковом обмене подтверждается увеличением общего количества белка крови и, особенно глобулинов, при различных заболеваниях, сопровождающихся плаз-моцитарной метаплазией (миеломная болезнь, плазморетикуляр-ный лейкоз) или обычной плазмоцитарной реакцией (инфекционный моному клеоз, злокачественные новообразования, цирроз печени, анластические состоянии кроветворения и т. п.).
4. Тучная тканевая клетка (мастоцит). Она характеризуется красноватой зернистостью, густо насыщающей цитоплазму. Тучной тканевой клетке приписывают наряду с базофилами участие в выработке гепарина.
5. Клетка Феррата — крупная клетка неправильной формы с эксцентрически расположенным ядром, содержащим ядрышки.
Цитоплазма клетки, окрашенная в базофильные топа, содержит вакуоли и скудную азурофильную зернистость. В нормальной миелограмме клетки Феррата представлены единичными элементами; число их возрастает при заболеваниях, сопровождающихся гиперплазией ретикуло-эндотелия, и является показателем патологической дифференциации ретикулярных элементов (М. И. Аринкин).
6. Костномозговая жировая клетка — крупная клетка с уплотненным периферически расположенным ядром. По А. Максимову, она представляет собой в морфологическом отношении изменившийся и наполнившийся жиром фибробласт, то есть малодиф-ференцированную клетку, обладающую полнпотентностью и большой способностью к преобразованию. В зависимости от ряда условий трансформировавшаяся жировая клетка может принимать участие в костеобразовании или превращается в обычные элементы миелоидного ряда.
Ретикулярная ткань отчетливо выражена в жировом костном мозгу, а в красном — ее удается видеть лишь в отдельных участках вследствие гиперплазии клеточных элементов паренхимы костного мозга. При патологических состояниях, сопровождающихся атрофией кроветворпой ткани, а также при регенераторных процессах, ретикулярный аппарат резко гиперплазирустся. В этих условиях даже «жировая клетка при потере ею жира возвращается в первоначальное состояние (в виде маленьких звездчатых ретикулярных элементов) и вновь может получить все свойстиеп-пые ретикулярной клетке потенции, в частности, способность продуцировать элементы крови...» (А. В. Мельниченко). Это положение подтверждается клиническими наблюдениями при апласти-ческой анемии (Е. А. Кост, Pop — Rolir и др.), когда бедный миелоидными элементами, по богатый лшровымн клетками костный мозг сохраняет способность к регенерации. О способности жировой клетки продуцировать при известных условиях элементы крови свидетельствует также иатологоанатомическая картина костного мозга при лейкозах, характеризующаяся замещением жирового костного мозга миелоидной тканью. Недаром Меллендорф (Mollendorf) говорит даже о «кроветворной жировой ткани».
Из сказанного видно, насколько разносторонни функции ре-тикуло-гистоцитарной системы. Без преувеличения можно сказать, что РГС принадлежит важнейшая роль в жизнедеятельности организма — в процессах кроветворения и кроворазрушепия, в межуточном обмене, иммуногенезе. В соответствии с этим становится понятным и та резкая гиперплазия ретипуло-гистоцитар-ной ткани, которая наблюдается при многих инфекциях, при парентеральном введении белков, а также при некоторых патологических процессах, характеризующихся нарушением обмена липоидов {болезнь Гоше, Пимана — Пика и пр.). Большая роль принадлежит РГС в защитной реакции организма, осуществляемой путем фагоцитоза различных возбудителей и выработки нтител (агглютининов, лизинов). Ретикуло-гистоцитарная система принимает большое участие в развитии воспалительного процесса, в формировании гранулем при ряде заболеваний (бруцеллез, туберкулез, лимфогранулематоз, саркоидоз Бека и т. д.)