websitetemplate.org
Предисловие > Морфофизиология кровяных элементов > Морфофизиология тромбоцитов
 
 
 

Морфофизиология тромбоцитов

Тромбоциты являются производными мегакариоцитов костного мозга, 30—50% которых находится в активной стадии тромбоцмтообразовалия. При исследовании лунктатов костного мозга, особенно при помощи фазово-коптрастпой микроскопии, можно видеть последовательные стадии образования кровяных пластинок, начиная с накопления в цитоплазме мегакариоцитов азурофильной зернистости и кончая процессом отшнуровки тромбоцитов.

Иногда способность к образованию пластинок обнаруживается ц у более молодых клеток-мегакариоцитарного ряда (промегакариоцитов и даже мегакарк-областов), особенно в условиях патологии. Однако при этом следует иметь в виду возможность диссоциации в созревании ядра и цитоплазмы мегакариоцитов, которая создает нередко большие затруднения при определении зрелости клетки. Встречаются, например, клетки небольших размеров с базофнльной неграну-лированной цитоплазмой (признак молодости) и зрелым лопастным ядром. А с другой стороны можно видеть мегакариоциты с молодым недифференцирован-ным ядром мсгакариобласта и выраженной зернистостью в цитоплазме, характерной для зрелого ме-гакариоцита. В таких случаях возраст клетки определяется структурой ядра, согласно общепринятым гематологическим принципам. В этом, собственно говоря, и заключается основной недостаток сугубо морфологического подхода в оценке функционального состояния мегакариоцитарного аппарата.

Для клиники особый интерес представляет взаимосвязь между мегакариоцитами костного мозга и тромбоцитами периферической кроки. Б настоящее время установлено, что тромбоцитопения может быть связана не столько с количественным уменьшением ме-гакариоцитов, сколько с их функциональным нарушением при наличии иногда даже гиперплазии гигантоклеточного аппарата в целом. Эти функциональные расстройства сводятся к нарушению процесса отшнуровки тромбоцитов, замедлению созревания ме-гакариоцитов, дегенеративным изменениям в них (уменьшении азурофилыюй зернистости, вакуолизации цитоплазмы, гиперсег-ментащш ядер) Поэтому для правильной оценки функционального состояния мегакариоцитарного аппарата необходимо, помимо количественного определения мегакариоцитов, изучать также и мегакариоцитограмму.

В жизненных процессах организма тромбоциты играют значительную роль. Одной из основных физиологических функций их является участие в процессе свертывания кропи, которое осуществляется различпым образом: так, занимая в сосудах краевое положение они создают известную преграду для прохождения эритроцитов через капиллярную стенку. Как показали электронномикроскопические исследования Бесси (Bessis), Александрович (Aleksandrowicz) и др., в периферической части тромбоцита (ги-аломере) имеется множество волоконец, образующих псевдоподии, которые способствуют прилипанию тромбоцитов к сосудистой стенке И их агглютинации. В результате этого происходит повреждение пластинок с выделением тромбопластина и других пластинчатых факторов, источником которых является центральная часть тромбоцита (грануломер). Тромбоциты выделяют серото-нин, повышающий сосудистый тонус, ретрактозим, влияющий на ретракцию кровяного сгустка, они способны адсорбировать ги-стамин, а также являются переносчиками антител.

По морфологическим свойствам различают несколько разновидностей тромбоцитов (Юргенс и Граупнер — Jiirgons u. Graupner; Т. В. Кенигсон): юные, зрелые, старые формы раздражения и дегенеративные (вакуолизированные). Сдвиг тромбоцитарпой формулы влево с увеличением числа юных форм свидетельствует о повышенной регенерации тромбоцитов, которая паблюдается при кровопотерях, при усиленном гемолизе эритроцитов, после спленэктомии. Часто сдвиг вправо встречается при злокачественных новообразованиях. Формы раздражения тромбоцитов появляются при болезни Верльгофа, аллергических процессах и т. п.

До последнего времени считалось, что кровоточивость возникает всегда при уменьшении количества тромбоцитов ниже критических цифр — 35 000. Однако оказалось, что это не так. Нередко явления геморрагического диатеза отсутствуют, несмотря на резкую тромбоцитопештю, и, наоборот, выраженная кровоточивость может возникать при достаточно высоком содержании тромбоцитов в крови.

Видимо, проявления геморрагического диатеза при тромбоци -топенических состояниях связаны не только с изменением количества пластинок, но и их функциональной неполноценностью. Примером последнего является тромбастения и геморрагическая тромбоцитемия, при которых геморрагические симптомы возникают на фоне нормального или даже резко повышенного количества тромбоцитов.