Лейкозы.
Лейкоз — злокачественное заболевание, в основе которого лежат системная гиперплазия кроветворной ткани и образование очагов патологического кроветворения (метаплазия) в других органах.
Этиология лейкозов в настоящее время еще не пыяснена. Существует три теории их происхождения: 1) инфекционная; 2) опухолевая и 3) теория системно-пролифератнвной природы лейкозов.
Сторонники инфекционной теории происхождения лейкозов разделяются па три лагеря: одни ил них считают, что возбудителем лейкоза могут быть различные микробы, вызывающие однотипную реакцию со стороны крови; другие стоят па точке зрения туберкулезной этиологии лейкоза; наконец, третьи придерживаются вирусной теории лейкоза.
Сторонником инфекционной теории лейкоза является Д. Н. Яновский, который считает, что лейкоз есть своеобразная аллергическая реакция, возникающая в ответ на различные ип " фекционные процессы. Таким обра ном, он, до некоторой степени сближает лейкозы с лейкемоидными реакциями. Однако для лейкоза (в отличие от лейкемоидной реакции) характерна систем ность поражения кроветворной ткани и необратимость процесса, тогда как лейкомоидпан реакция исчезает при ликвидации вызвавшего ее причинного фактора. Далее, все попытки найти специфического возбудителя при лейкозах оказались безрезультатными.
Высеваемые различного рода микробы были неспецифпчны и являлись результатом ослабления организма с развитием вторичной инфекции. При лейкемоидных же реакциях обычно выявляется четкая связь их с определенной инфекцией, которую и большинство случаев удается устранить. И, наконец, против инфекционной теории говорят отсутствие контагиозности лейкозов и невозможность воспроизвести клиническую картину заболевания при неоднократных переливаниях крови больного лейкозом здоровым людям.
В. В. Свирчевская и некоторые другие авторы полагали, что возбудителем лейкоза является туберкулезная палочка, поскольку у ряда больных наблюдается сочетание лейкоза с туберкулезом. Но в настоящее время совершенно бесспорно установлено, что в «беззащитном» организме больного лейкозом создаются благоприятные условия для эндогенной реинфекции туберкулеза. Следовательно, туберкулез в подобных сочетаниях является чаще не первопричиной лейкоза, а его следствпем. Лишь в исключительно редких случаях, при локализации милиарных бугорков в костном мозгу, может развиться лейкемоидная миелобласти-ческая реакция. Все изложенные соображения, по нашему мнению, полностью опровергают инфекционную теорию происхождения лейкозов.
Бесплодные попытки найти возбудителя привели ряд авторов к вирусной теории лейкоза. Эллерману и Бангу (Ellcrman, Bang) удалось путем прививки бесклеточных ультрафильтратов ленкоз-ных тканей больных кур вызвать лейкоз у здоровых птиц. Гросс (Gross), В. М. Бергольц и другие воспроизвели картину лейкоза у мышей, припивая им бесклеточные ультрафильтраты лейкоз-ных тканей. В. М. Бергольцу удалось даже из ленкозной ткани человека выделить особый «фактор» (липонуклеонротеид), введение которого подопытным мышам приводило в большом проценте случаев к развитию лейкоза. Удалось также вызвать лейке-мический процесс у обезьян при заражении их экстрактами тканей больных лейкозом. Сторонники вирусной теории считают, что этот агент в отличие от прочих вирусов находится в латентном состоянии в организме и способен передаваться по наследству.
Однако, несмотря па то, что вирусная природа лейкоза у экспериментальных животных доказана и выделены даже определенные штаммы вируса, все же пирусная этиология лейкоза у человека до сего времени остается не установленной.
Наиболее обоснованной и доказательной, по нашему мнению, является опухолевая теория происхождения лейкоза у человека, которая поддерживается большинством современных авторов. В пользу данной концепции можно привести следующие доводы:
1. Безудержную пролиферацию кроветворной ткани, патологические элементы которой характеризуются аномалией клеточного деления, клеточным полиморфизмом и химической анаплазией.
2. Наличие в ряде случаев опухолевидных разрастаний, особенно в средостении, в глазнице, по ходу паравертебралыюй клетчатки, около почечных лоханок и т. д.
3. Сочетание лейкоза с другими злокачественными новообразованиями, что чаще всего наблюдается при хроническом лимфо-лейкозе.
В настоящее время в отечественной и иностранной литературе описано около 350 случаев подобных сочетаний. Эго до некоторой степени свидетельствует об этиологической близости лейкозов и злокачественных новообразований (вирусы, канцерогенные вещества, ионизирующая радиация и т. д.).
4. Характер метаболизма лейкемической ткани, идентичный таковому при опухолях (понижение окислительных процессов, преобладание анаэробного гликолиза, нарушение нуклсопротеидно-го обмена).
5. Наконец, результаты экспериментальных исследований. Показавшие, что при введении белым мышам одних и тех же канцерогенных веществ в одних случаях развивалась злокачественная опухоль, в других — лейкоз, а иногда — сочетание того и другого (М. О. Раушенбах).
Однако лейкозы, в отличие от опухолей, характеризуются системностью поражения, отсутствием метастазов, инфильтрирующим ростом и распадом как самого лейкозного субстрата, так п окружающей его ткани.
Третья теория происхождения лейкоза (системно-пролифе-ративная) несколько сходна с опухолевой теорией и рассматри вает патологический процесс как следствие нарушения деятельности механизмов, регулирующих пролиферацию и созревание элементов крови. Причиной этих нарушений считают различные экзогенные и эндогенные факторы.
К первой группе относят паготенное плияние вирусов (специфический вирус пролиферации), ионизирующую радиацию и др. В доказательство связи лейкозов в некоторых случаях с ионизирующей радиацией приводятся следующие факты:
1) более частое развитие лейкоза у лиц, подвергающихся длительному облучению в силу своей профессии (рентгенологи, радиологи и т. д.);
2) резкое увеличение заболеваемости лейкозом среди населения городов Хиросимы и Нагасаки после взрывов атомных бомб (в 11—18 раз больше, чем в остальных городах Японии);
3) иногда появление лейкоза у больных, подвергавшихся рентге-по-или радиоизотопной терапии по поводу различных заболеваний.
Ко второй группе — эндогенным факторам,— с большой долей вероятности, можно отнести влияние эндокринных нарушений в организме. Экспериментальными исследованиями установлено что при введении животным различных лейкозогенных агентов (химических и физических) резко учащается развитие лейкозов в том случае, если у них удалены яички или надпочечники, и, па-оборот, процент возникновения лимфом снижается, когда у подопытных животных удалена зобная железа. Доказательством эндокринных влияний может служить чистое развитие острого лейкоза в период полового созревания организма и хронического лимфаденоза — при наступлении климакса.
В происхождении лейкоза большое значение придается также конституциональным особенностям организма, в частности, «врож-депной генетической предрасположенности» (И. Л. Кассирский). Это мнение основывается па случаях «семейного» лейкоза, наблюдаемого, по данным Гуаш (Guasch), в 4,54% случаев (один случай на 220 лейкемии), и особенно лейкоза, возникающего у однояйцевых близнецов.
В основе патогенеза лейкоза лежит нарушение нуклеопротеид-ного обмена, возникающее под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов. В настоящее время установлено, что рибонуклеиновая кислота (РНК), содержащаяся главным образом в цитоплазме клеток, играет основную роль в процессах созревания и дифференциации клетки, в то время как дезоксирибонукле-иновая кислота (ДНК), входящая преимущественно в структуру ядра, регулирует процессы пролиферации и является носителем наследственных свойств клетки. По-видимому, при лейкозе в результате извращения нуклеопротеидного обмена, повышается содержание ДНК, что илечет за собой бурную пролиферацию клеток с одновременной задержкой их созревания. В этой части можно вполне согласиться с мнением В. Д. Вышегородценой, полагающей, что лейкоз является полиэтиологическим, но в то же время монопатогенетическим заболеванием.
Разделы
|
