Железодефицитная анемия
В группу железодефицитных анемий входят многообразные клинические формы анемий различной этиологии, но с единым патогенезом — недостатком железа в организме.
Хотя обмен железа в организме и особенно регуляция его представляют очень сложный и во многих отношениях еще далеко не выясненный процесс, все же отдельные звенья его хорошо изучены и несомненно расширяют наши представления о патогенезе железодефицитных анемий.
Общеизвестно, что суточная потребность железа, необходимая для нужд кроветворения, обеспечивается процессами физиологи ческого распада эритроцитов. Основная масса освобождающегося железа в виде гемосидерина поглощается ретикуло-гистоциторной системой и в дальнейшем используется в кроветворении, и только незначительная часть его — не более 10% — выводится из организма. Недостающее количество железа пополняется за счет пищевого, обмен которого представляет собой сложный процесс, протекающий в несколько этапов.
Для нормального всасывания пищевого железа необходимо наличие в желудке свободной соляной кислоты, которая переводит его в закисную форму. Последняя в тонком кишечнике, главным образом в двенадцатиперстной кишке, соединяется с белком апоферритином, образуя железойротеиновый комплекс-ферритин.
В дальнейшем ферритин, всасываясь в кровь, вступает в связь с Pi-глобулином и в виде белкового соединения трансферрина транспортируется к костному мозгу и другим органам-депо {селезенка, печень). Отсюда понятно, что недостаток железа в организме может развиться иод влиянием целого ряда различных причин: повышенного расходования железа, недостаточного его усвоения, нарушенного использования, хронических кровопотерь и т. д. Это наглядно представлено на рис. 8.
Известны следующие клинические варианты желез одефицит-ных анемий:
1) ранний и поздний хлороз;
2) симптоматические хлоранемии, развивающиеся при различных патологических состояниях желудочно-кишечного тракта (ахилическая, агастрическая, анентеральная и др.), при инфекционных процессах {туберкулез, гнойная инфекция) и т. д.;
3) гипохромнан анемия беременных;
4) постгеморрагическая анемия, которая в сущности является также железодефицитной, рано приводящей к развитию сидеро-пении.
Хлороз, или бледная немочь (по наименованию прежних авторов), получил свое наименование'от своеобразного («зеленоватого») оттенка кожи, характерного для этой формы анемии. Различают ранний и поздний хлороз, клиническая симптоматология которых в большинстве случаев однородна.
Ранний хлороз встречается у молодых девушек в периоде полового созревания. Этиология его недостаточно изучена. Дефицит железа, по-видимому, связан с повышенными запросами организма в этом периоде и с теми потерями железа, которые происходят при первых менструальных кровотечениях. Известное значение при этом имеют овариальные расстройства, на фоне которых протекает хлороз. Не случайно, одним из клинических проявлений его является нарушение менструально-овариального цикла. Ввиду исключительной редкости практическое значение раннего хлороза невелико.
В отличие от последнего поздний хлороз появляется у женщин между 35 и 45 годами, иногда непосредственно перед наступлением климакса. Патогенез анемии здесь сложный и включает сочетание ряда нарушений: желудочную ахилию, значительные затраты железа в связи с повторной беременностью и лактацией, обильные менструальные кровопотери (особенно в нредклимакте-рическом периоде).
Наряду с обычными признаками анемий (повышенная физическая усталость, сердцебиение, шум в ушах, головокружение, постоянная сонливость и т. д.), характерным симптомом для позднего хлороза является извращение вкуса, выражающееся в наклонности к употреблению мела, глины, яичной скорлупы (при наличии других жалоб диспептического характера). У таких больных нередко наблюдаются трофические изменения кожи и слизистых оболочек (дпсфагия). Часто наблюдаются выпадение волос, ломкость и деформация ногтей (симптом койлонихпи — «вогнутые ногти»). Помимо указанных симптомов характерным является также нарушение менструально-овариального цикла и симптомы климактерического невроза: головные боли, внезапное ощущение жара в лице, усиленная потливость, онемение пальцев рук.
Для позднего хлороза ахилия не закономерна; наоборот, у ряда больных отмечается повышенная кислотность желудочного содержимого. Это свидетельствует о том, что развитие сидеропекии нельзя связывать с одной только ахилией. В клинической практике нередко приходится наблюдать больных с ахлоргидрией без признаков анемии. Как уже указывалось, для всасывания железа требуются многие условия: свободная соляная кпелота для растворения и диссоциации соединений железа, поступающего в желудок; достаточное количество восстановителей для превращения трехвалентного железа в усвояемое — двухвалентное; белок апофер-ритип для создания белковых комплексов, в виде которых железо всасывается из желудочно-кишечного тракта и т. Д. Только в силу глубоких расстройств некоторых функций пищеварительного аппарата нарушаются необходимые условия для нормального всасывания железа, что ведет к развитию последующей сидеропении.
Картина крови характеризуется пониженным цветным показателем (до 0,4—0,5), мпкроанизоцитозом и пойкилоцитозом. При этом количество эритроцитов снижается в меньшей степени, чем гемоглобин, а у отдельных больных оно межетбыть нормальными даже повышенным (полиглобуличоскан форма хлороза). Количество лейкоцитов и кровяных пластинок обычно сохраняется в пределах нормы и только в тяжелых случаях наблюдается лейкопения, а иногда и тромбоцитонения.
Поздний хлороз развивается медленно и протекает с периодическими обострениями, особенно в весенне-осеппий период. Течение заболевания значительно ухудшается при появлении поносов, усугубляющих нарушение процессов всасывания железа, а также при возникновеии различных интеркуррентных заболеваний.
Второй разновидностью железодефицитных анемий являются гасгроэнтерогеппые хлоранемии, развивающиеся на фоне определенного этиологического фактора. Обязательными спутниками симптоматических хлоранемии являются различные патологические состояния (ахилия, резекция желудка, хронический энтероколит), ведущие в конечном итоге к нарушению ионизации и всасывания железа. Картина крови примерно такая же, как и при хлорозе. Железодефицитные анемии обычно не встречают затруднений ни в диагностической, ни в патогенетической трактовке. Однако к случаях, где имеется подозрение па хлороз и симптоматические хлоранемии, необходимо прежде всего тщательно исключить хроническую инфекцию и особенно кровопотерю, которая имеет наибольший удельный вес в развитии данного заболевания (по данным Револя и Беля — Revol, Bel, в 91% из 410 больных гипо-хромной анемией). Если в молодом возрасте причиной железоде-фицитиой анемии чаще всего являются ювенильные маточные кровотечения и туберкулезная интоксикация 1, то в среднем и пожилом возрасте (о чем не следует забывать) должно быть настороженное отношение к злокачественным новообразованиям желудочно-кишечного тракта.
Лечение. Патогенетической терапией железодефицитных анемий являются препараты лекарственного железа. Преимущество имеют неорганические соединения (углекислое или восстановленное водородом железо), которые легко подвергаются процессам ионизации в желудке и лучше всасываются в двенадцатиперстной кишке. Основным условием успешности терапии является применение железа в больших дозах (не менее 3—4 г в день) в течение длительного времени (8—10 недель). В дни менструации приемы железа приостанавливаются. Железо назначается тотчас после приема пищи в сочетании с аскорбиновой кислотой (100 мг на 0,5 г железа), а при секреторной недостаточности желудка — с одновременным применением также разведенной соляной кислоты или желудочного сока. Больным, страдающим рецидивирующей формой позднего хлороза, целесообразно назначать па один-полтора месяца профилактические курсы железоте-рапии, особенно в весенние и осенние месяцы.
Достаточно эффективными оказались такие препараты, как аскорбинат железа, пазначаемый в капсулах по 0,5—1 г три раза в день, и особенно гемостимулин (в таблетках по 0,6 г три раза в день в течение месяца); в состав последнего входят сухой гематоген (25%), молочнокислое железо (50%) и сернокислая медь (1 %).
Недостатками перорального применения железа являются плохая переносимость и отсутствие в ряде случаев желаемого терапевтического эффекта. Это объясняется тем, что при анемиях, сопровождающихся нарушением желудочно-кишечной секреции, как показали опыты с радиоактивным железом, всасывание железа происходит в незначительном количестве, явно недостаточном для эритропоэза.
Хорошо себя зарекомендовали препараты железа для парентерального введения, в частности ферковен. Это оригинальный препарат железа и кобальта. Один миллилитр его содержит 20 мг железа и 0,09 мг кобальта. Препарат применяется ежедневно внутримышечно по 5 мл (для уменьшения болезпепости перед введением добавляют 1 мл 2% раствора новокаина) и реже — внутривенно. В последнем случае ферковен вводится медленно в течение пяти-семи минут в 15 мл 40% раствора глюкозы. Курс рассчитан на 10—15 инъекций. Ферковен противопоказан при заболеваниях печени, а также при склонности к апгиоспастическим реакциям.
В случаях недостаточной зффективности желсзотерапии показаны переливания крови (200 мл) или эритроцитной массы (100— 125 мл). Эти процедуры можно повторять несколько раз (с промежутками в четыре-пять дней), в зависимости от показаний.
Печеночная терапия при железодефицитных анемиях имеет ограниченное значение и дает эффект только в тех случаях, когда происходит переход микроцитарной формы анемии в макроцитар-пую, что, по-видимому, связано с развивающимися функциональными нарушениями иечени. В этих случаях лечение одними препаратами железа желаемого эффекта не дает, почему возникает небходимость одновременного применения препаратов печени (антианемип, камполон) или витамина В12.
Роль мышьяка в терапии железодефицитных анемий весьма скромная. Поскольку механизм его действия сводится к повышению гемолиза и стимулирующему влиянию на костный мозг продуктов распада эритроцитов, целесообразность применения его при железодефицитных анемиях является необоснованной. Кроме того, при лечении мышьяком может быть нарушено равновесие между процессами кроветворения и кроворазрушепия, п силу чего анемия может прогрессировать.
Мы наблюдали одну больную с железодефицитной анемией, по поводу которой лечащим врачом были назначены инъекции мышьяка в виде 1% раствора Sol. Natrii arsenicici no 1 мл в сутки. Мышьяк вводился в течение месяца без соответствующего контроля за составом кроки, что привело к ухудшению общего состояния больной и прогрессированию анемии (содержание гемоглобина и количество эритроцитов снизились примерно наполовину). Отмена препарата с последующим назначением гемотрансфузий и лекарственного железа привели к быстрому восстановлению красной крови.
Другая больная поступила в районную больницу по поводу очередного рецидива аддисон-бирмеровской анемии умеренной степени тяжести. Необоснованное применение мышьяка привело в течение недели к развитию анемической комы (эритроциты упали до 800 000, а Пв - 8%).
Только при неоднократных переливаниях эритроцитной массы в сочетании с камполоновым ударом (18 мл) мы вывели больную из состояния комы.
На основании наших наблюдений и в полном соответствии с литературными данными, мы рекомендуем при назначении мышьяка руководствоваться следующими правилами: лечение проводить малыми дозами (1% раствор Sol. Natrii arsenicici в количестве 0,5 мл в день), в виде 10-дневных курсов, с обязательными перерывами на три-четыре дня после каждого курса, в сочетании с железотерапией при условии систематического контроля за составом крови (не реже одного раза в неделю). Мышьяк противопоказан при анемиях, протекающих с повышенным гемолизом (В^-дефицитпые и особенно гемолитические анемии).
Лечение анемий необходимо сочетать с диетой, богатой белками (до 120 в в день), витаминами и железом (зеленые овощи, фрукты, яйца, мясо, творог). Суточный пищевой рацион должеп содержать не менее 3000 кал, а у истощенных больных — до 3500— 4000 кал с соответствующим пропорциональным увеличением количества белков.
Питание должно быть частым, четыре-пять раз в день. Больным показано лечение на морских курортах (но не в жаркие месяцы года), пребывание в лесной местности, обогащенной озонированным воздухом (хвойный лес), а также в горной местности, поскольку понижение парциального давления кислорода в атмосферном воздухе является фактором, стимулирующим кроветворение.
|
