Хроническая постгеморрагическая анемия
Хроническая пост-геморрагическая анемия развивается чаще всего в результате повторных кровонотерь. Наибольшее практическое значение имеют желудочно-кишечные, геморроидальные и маточные кровотечения, а также связанные с анкилостомидозом, распространенным в южных широтах страны.
Заболевание вызывается паразитическими червями из класса нематод, которые гнездятся в степке кишечника и разрушают кровеносные сосуды под-слизистой, вызывая постоянные кровотечения.
В развитии хронической постгеморрагической анемии имеют значение даже незначительные скрытые кровопотери, которые с течением времени приводят к истощению в организме запасов железа, столь необходимого для синтеза гемоглобина. С этой точки зрения, условиями, способствующими развитию сидеропении, являются различные нарушения в организме (желудочная ахилия, поносы, сопутствующий хронический гепатит и др.), затрудняющие усвоение железа.
Жалобы больных обычно сводятся к общей слабости, головокружению, одышке, шуму в ушах и пр. При внешнем осмотре отмечаются резкая бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, одутловатость лица, пастозность голеней. При исследовании сердечно-сосудистой системы выслушиваются систолический шум у верхушки сердца, на легочиой артерии и «шум волчка» на яремных венах.
Картина крови является характерной для гипохромной анемии с низким цветным показателем (0,5—0,7), микроанизоцито-зом и наличием дегенеративных изменений эритроцитов {иойки-лоцитоз, шизоцитоз). Количество ретикулоцитов увеличено до 2—3%. Отмечается лейкопения с относительным лимфоци-тозом и нормальное или несколько повышенное количество тромбоцитов.
В пунктате костного мозга на фоне гиперплазии эритроидного ростка отмечается замедление созревания эритробластов с преобладанием среди пих базофильных и полихроматофилытых форм. Иными словами, хроническая постгеморрагическая анемия, в отличие от острой, по своему характеру является гипорегенераторной.
Диагноз хронической постгеморрагической анемии не вызывает сомнений при наличии основного заболевания как при-чипы кровопотери. Затруднения возникают в тех случаях, когда источник кровотечения настолько замаскирован, что может остаться нераспознанным. Это в особенности касается язвенных и неопластических процессов желудочно-кишечного тракта.
Дифференциальная диагностика с различными хлоранемиями преодолима путем учета быстрых темпов развития постгеморрагической анемии, наличия скрытых очагов кровонотерь и тщательной гематологической характеристики картины крови. В то время как обычные железодефицитные анемии по своему характеру гипорегенераторные и протекают нафопе лейко-и тромбоцитопенического синдрома, хронические постгеморрагические анемии {в особенности раковые) нередко характеризуются увеличением регенеративных показателей красной крови и тенденцией к тромбоцитозу.
Лечение хронической постгеморрагической анемии прежде всего сводится к устранению источника кровотечения, поддерживающего кровопотерю. В качестве заместительной терапии показаны периодические гемотрапсфузии в средних дозах (200 мл цельной крови или 100—125 мл эритроцитной массы) в сочетании с препаратами железа, согласно общим правилам лечения желе-зодефицитных анемий.
|
