Фолиево-дефицитные анемии
В12 (фолиево)-дефицитные анемии возникают вследствие недостатка в организме аптианемического фактора, необходимого для нормального созревания эритроцитов. Работами Касла было показано, что железами слизистой оболочки желудка вырабатывается так называемый «внутренний фактор», который, вступая в соединение с «внешним фактором», содержащимся в мясных продуктах, образует активное антианемическое вещество — гемоноэтин. Последний, всасываясь в тонком кишечнике, откладывается в печени, образуя своего рода депо. Отсюда, по мере надобности, гемопоэтии поступает в костный мозг, обеспечивая нормальное созревание эритроцитов. В дальнейшем выяснилось (Гласе — Glass), что «внутренний фактор» по своей химической природе является гастромукопротеином, который вырабатывается добавочными клетками желез фундалыюй части желудка (Ю. М. Лазовский и О. Б. Макаревич). Роль его в организме сводится лишь к тому, что, вступая в соединение с «внешним фактором», он предохраняет последний от разрушения кишечной флорой и способствует его всасыванию. Антианемическим же фактором — гемопоэтином — является сам внешний фактор, а вовсе не продукт соединения внутреннего и внешнего факторов, как полагал Касл. Внешним фактором, как установлено в настоящее время, является витамин В1а. Поступая в кровь, он образует нестойкое соединение с а-глобулинами и в виде белкового комплекса откладывастся в печени, откуда мобилизуется в костный мозг для осуществления пормального эритроиоэза. Однако он влияет на процессы кроветворения пп непосредственно, а через фолиевую кислоту, переводя последнюю в ее актитшую форму — фолпновую кислоту, которая и обеспечивает нормальный эритропоэз. Отсюда и возникло название В1а (фолиево)-дефицитные апемин. На рис. 9 показаны условия, способствующие возникновению дефицита антианемических веществ и развитию пернициозно-анемичсской картины крови. Как видно из представленной схемы, патогенетические механизмы развития перпициозной анемии могут быть различными, в соответствии с чем в настоящее время выделяют следующие формы её:
1. Пернициозная анемия типа Аддисон—Бирмера, возникающая в следствие дефицита гастромукопротеина в желудочном соке.
2. Перпициозная анемия, развивающаяся после резекции желудка или при органических его поражениях (рак, нолипоз, эли-минационный — азотемнческий и коррозийный гастрит), в связи с выпадением антиапемической функции желудка.
3. Пернициозная анемия при различных анатомических и функциональных поражениях топкого кишечника (затяжные энтериты типа спру, полипозы и опухоли, резекции тонкого кишечника, жслудочпо-ободочные свищи), в связи с нарушением всасывания витамина В12.
4. Глистная перпициозная анемия, возникающая при инвазии широким лентецом, в связп с поглощением им витамина Bi2.
5. Пернициозная анемия беременных, развивающаяся вследствие повышенного расходования витамина Bi2 и фолиевой кислоты в связи с ростом плода и смепой эмбрионального кроветворения нормобластическим.
6. Так называемая «ахрестическая анемия» (по старой терминологии), возникающая вследствие нарушения утилизации витамина Bia костным мозгом и протекающая с высокой концентрацией витамина В12 в плазме крови.
|
