Агастрическая анемия
Агастрическая пернициозная анемия развивается обычно после тотальной (и реже — субтотальной) резекции желудка. Патогенез ее связан с нарушением усвоения витамина В12, возникающим вследствие выпадения антианемической функции желудка. Однако по существу патогенез агастри-ческой анемии является смешанным, так как после резекции желудка у большинства больных, наряду с дефицитом витамина Bia, развивается сидеропения.
Симптомы агастрической анемии обычно появляются не сразу после оперативного вмешательства, а через один-три года и позже— по мере постепенного расходования витамина В12, депонированного в печени. Наиболее ранними симптомами являются общая слабость, жжение в языке, парестезии, различные трофические расстройства. А. А. Бусалоп объединяет эти симптомы под названием «агастральной астении». Со второго-третьего года развивается макроцитарная анемия, а позже — с пятого-седьмого года — может развиться мегалобластнческая анемия (А. И. Гольд-берг) с характерными изменениями не только в кроветворении, но и в нервной системе.
Лечение агастрической анемии должно быть комплексное — витамином В12 и препаратами железа с аскорбиновой кислотой. Витамин В12 вводится внутримышечно по 100 у через один-два дня в течение одного месяца, затем — один раз в неделю в течение второго месяца и затем — два раза в месяц до нормализации среднего диаметра эритроцитов (СДЭ). В тяжелых случаях анемии и в прекоматозпом состоянии рекомендуется переливание крови.
С профилактической целью показано пожизненное применение витамина В12 но 100—200 у один-два раза в месяц и периодические курсы железотерапии по 1,5 месяца.
|
